Velkommen til Spongenberg.dk

[Forsiden] [Origo 110 indholdsfortegnelse] [ORIGOdebatten]

[Delsiden oprettet primo oktober 2008. Senest revideret den 9/10]

Evolutionens egne grænser

Af

professor Ingolf Kanestrøm

Universitetet i Oslo

Indhold:

Michael Behe

Malaria

Seglcellekaraktertræk

Oversat af K. Back

Man har spurgt sig selv hvilke evolutionsprocesser der kan have ført til komplicerede organer som for eksempel menneskets øje. Det sædvanlige svar er at tilfældige variationer (mutationer) med den naturlige selektion kan frembringe alle de organer og individer som vi i dag kan observere, bare man venter længe nok. Men tiden er ikke det eneste der betyder noget, det gør produktet af tid og antal individer også. Dette sidste er vigtigt, for det betyder at når vi studerer udviklingen af mikroorganismer, som fx visse bakteriearter, vil udviklingen over få årtier kunne svare til menneskets udvikling i hele dets historie. Dette giver os faktisk mulighed for at studere evolution i laboratoriet over blot nogle få decennier.

Michael Behe, professor i biokemi ved Lehigh University i Pennsylvania, stiller spørgsmålstegn ved rigtigheden af evolutionslærens grundsætninger. For at finde svaret på om disse grundsætninger holder vand, må udviklingslæren stilles på en nærmere prøve. Vil ideerne om tilfældig mutation, naturlig selektion og fælles afstamning kunne stå for en sådan kritisk prøve? Vi skal her se på de to førstnævnte idet vi tager udgangspunkt i bogen The Edge of Evolution af Behe. Den udkom i 2007.

Det mest kritiske element i udviklingslæren er tilfældige variationer. Ifølge Darwin er den eneste måde hvorpå en plante eller et dyr kan blive bedre tilpasset omgivelserne end deres slægtninge, er hvis det opretholder en fordelagtig mutation. Hvis mutationen gør organismen stærkere, hurtigere etc., kan den naturlige selektion bidrage til at antallet af netop denne organismes afkom øges. Men indtil en vilkårlig mutation indtræffer, må den naturlige selektion bare sidde og vente. Forskningsresultater fra de sidste 100 år viser at tilfældige mutationer koblet med naturlig selektion kan modificere livet betydelig. Men den samme forskning viser også at tilfældige mutationer har et ekstremt begrænset virkningsfelt.

Malaria

Malaria har virket som en svøbe over store dele af verden. Mange steder har malaria taget livet af halvdelen af børnene i bestemte områder før de blev fem år gamle. Midt i forrige århundrede kom der nye mediciner mod sygdommen, og håbet om at malaria kunne udryddes, blev tændt. Men efter nogle år udviklede malariaparasitten resistens mod medicinen. Nye mediciner blev udviklet, men uden varig effekt. Så i stedet for håbet om at mennesket kunne udrydde malaria, opstod der frygt for at malaria kunne udrydde mennesket i dele af verden. Dette indicerer at udviklingen er ubarmhjertig, og den affejer virkningen af moderne medicin som løsningen på alle problemer.

Menneskets og malariaparasittens gener har ligget i en indbyrdes strid i tusindvis af år. I denne kamp har enhver mutation som har givet den ene en fordel over for den anden, blevet favoriseret af den naturlige selektion og dermed givet den øget afkom.

Malariaparasitten er en encellet organisme som overføres af malariamyggen. Når et menneske bliver stukket af myggen, går parasitten ind i blodsystemet og bliver transporteret rundt indtil den rammer leveren. Dér stopper parasitten og begynder at formere sig. Derefter går den tilbage til blodbanen og angriber de røde blodlegemer. Denne proces fortsætter, og i løbet af nogle få dage kan billioner af parasitter blive dannet, og de kan ødelægge en stor del af offerets blod.

Over århundrederne har menneskets gener afprøvet forskellige forsvarsmetoder over for malaria. Videnskaben har fået en god indsigt i denne forsvarskrig, og nogle resultater har været overraskende. Striden mellem parasitterne og værten som af en række darwinister er blevet beskrevet som et produktivt rustningskapløb med forbedringer på begge sider, viser sig snarere at være en skyttegravskrig hvor forholdene bliver dårligere for de to parter.

Segl-celle-karaktertræk

En grundlæggende proces hos alle væsner er deres optagelse af oxygen (ilt) fra omgivelserne sådan at cellerne får tilført denne oxygen, og et stofskifte kan finde sted. Hos mennesket foregår denne proces i hæmoglobinet (vha. proteiner) i de røde blodlegemer.

Hæmoglobin har fire aminosyre-kæder som to og to er ens. Så sker det en sjælden gang at en aminosyre overtager en andens plads (på position nr. 6 af 146). Derved får vi det vi kalder segl-celle-hæmoglobin. Dette gør at hæmoglobinmolekylet bliver mindre opløseligt. Blodlegemer som normalt er skiveformet, bliver seglformede når de afgiver oxygen. En konsekvens heraf er at molekylerne bliver som magneter. De hægter sig sammen, flere og flere, og klumper sig sammen til en gelélignende masse i de røde blodlegemer. Dermed kan seglcellerne blokere de mindste blodårer og tappe det omkringliggende væv for oxygen. Folk som har arvet et sådan gen fra blot den ene af forældrene, siges at have seglcelle-karaktertræk. Der er ikke noget fatalt med denne arv. Men set fra malariaparasittens ståsted er noget gået fuldstændig galt:

Efterhånden som malariaparasitten forsyner sig med blod, forandrer de røde blodlegemer sig. I stedet for at de individuelle hæmoglobinceller puffer til hinanden pga. molekylernes bevægelser, fæstner de sig til hinanden. Snart vil hele hæmoglobinopløsningen begynde at stivne. Spredningen af denne gelé vil udøve et pres på parasitten og membranen i de røde blodlegemer og forandre formen på disse. Når geleen følger blodstrømmen, og før parasitten får tid til at slå sig ned, vil den inficerede celle nå frem til milten. Og den griber fat i den inficerede celle og destruerer den – og dermed parasitten. Patienten vil overleve angrebet pga. den kamp som hæmoglobinet har udkæmpet. Ud fra darwinismen skulle man tro at alle mennesker som lever i malariabefængte områder, ville få denne genetiske “fejl”. Men der er en hage ved fænomenet.

Seglcelleanæmi

Hvis man nemlig arver segl-egenskaben fra begge forældrene, kan man udvikle fuld anæmi (blodmangel), og det gør de fleste allerede som børn. I Amerika bærer omkring 10 % af afroamerikanerne seglegenskabene, og omkring 100 000 har anæmi.

Hvorfor er seglcelleanæmien ikke forsvundet, hvorfor har det holdt sig så længe? Mutationen har både positive og negative konsekvenser. Så længe man kun arver genet fra den ene af forældrene, er mutationen positiv fordi den beskytter mod malaria. Når man arver den fra begge forældrene, er den dødelig. Udbredelsen af seglcellehæmoglobin vil derfor afhænge af en form for ligevægt mellem de positive effekter og de dødelige konsekvenser.

Hæmoglobin-C (HbC)

Dette er betegnelsen for hæmoglobin som har været udsat for en anden mutation. Også her er der foregået en udskiftning af aminosyrer i 6. position i en af aminokæderne. Men i dette tilfælde er de to aminosyrer påfaldende ens, med undtagelse af den elektriske ladning som har modsat fortegn. Det viser sig at HbC-hæmoglobin ikke størkner på samme måde som seglhæmoglobin. Det hjælper mennesket med at bekæmpe malaria, men årsagen er ikke helt forstået. For at få fuld effekt mod malaria, er det nødvendig med to kopier af C-genet. HbC-hæmoglobin forårsager ikke så store problemer som segl-hæmoglobin. HbC-hæmoglobinet er begrænset til nogle få områder i Afrika.

Både seglcelle- og HbC-mutationer er hovedsageligt skadelige mutationer da de reducerer menneskekroppens funktioner. Begge fremkalder anæmi og andre ugunstige effekter. Under gunstigere forhold ville de ikke få fodfæste i en menneskelig population. Men fx i den desperate situation hvor malaria truer mennesket, kan det være en fordel at acceptere nogle ulemper for at holde “fjenden” ude. [De brændte broers politik.]

Mutationerne samarbejder ikke i opbygningen af et mere komplekst vekselvirkende biokemisk system. Segl-mutationen og HbC-mutationen udelukker gensidigt hinanden eftersom de indfinder sig på samme position i aminokæden. De kan således ikke foretage sig noget sammen. Ingen af mutationerne finder sted i immunsystemet, som normalt er ansvarligt for at bekæmpe indtrængen på mikroplan. De to mutationer virker ikke i en indbyrdes sammenhæng; samspillet mellem de muterede og normale gener er kaotisk. Seglcellerne spredes raskt og etabler sig som “kongen på højen” før HbC-cellene kan starte. Bærere af seglceller vil være bedst stillet ved at gifte sig med nogen som ikke er bærere [af samme mutation], mens bærere af HbC vil være bedst tjent med at gifte sig med en slægtning der også har HbC. Det kaotiske samspil af gener er ikke konstruktivt. Erfaringerne viser at mange løse tråde bliver viklet ind i hinanden, og resultatet bliver en gordisk knude. Spørgsmålet er derfor: Er det derhen den darwinistiske evolution skal føre os?

HIV og evolution

Vigtig information kan hentes fra studier af HIV-virus som fremkalder AIDS. Mængden af genetisk information i HIV-virusset er mindre end en 1000-del af den information der ligger i malariaparasitten. Mutationer i virus foregår ca. 10 000 gange hurtigere end i celler. Derfor vil i gennemsnit hver kopi af virusset indeholde en mutation fra dets forældre. Derfor kan darwinistisk udvikling næppe ske hurtigere end netop i HIV-virusset.

Man mener at en person som er inficeret af HIV, bærer mellem en og ti milliarder virus. Generationstiden for virus er en dag eller to. Over en 10-årsperiode vil en HIV-patient producere mere end 1 000 generationer HIV, eller op til ti billioner virus. Hvis vi antager at der er 50 millioner HIV-smittede i verden, kan man regne med at der er blevet produceret 10²⁰ (et 1-tal med 20 nuller bagefter) virus. Det store antal kopier af HIV-virusset må derfor antages at indeholde næsten alle tænkelige mutationer. Men hvad har udviklingen der er forbundet med alle disse mutationer, gjort. Svaret er: Meget lidt!

AIDS har taget livet af millioner af mennesker, det har sneget sig uden om menneskets immunsystem og udviklet resistens mod medicin. Med få undtagelser entrer HIV-virusset immunsystemet ved at binde sig stærkt til et af de mange proteiner i deres overflade for så at strække sig for at binde sig til et andet protein. Denne proces fortsætter, og hundrede af milliarder muterede virus gør det fortsat på samme måde. Hvis nu et muteret virus havde udviklet evner til at indtaget andre slags celler ved at binde sig til andre proteiner, kunne det formere sig mere effektivt og udkonkurrere sine søskende. Men det er ikke sket. Der er heller ikke sket meget på molekyleniveau. Ingen af de fancy tricks som optræder i de darwinistiske spekulationer, er blevet til nogen speciel nytte for HIV.

Hvad med hurtig udvikling af resistens mod medicin? Viser dette at darwinistisk evolution er effektiv? Forskning viser at HIV benytter det samme moderate trick som malaria benytter: en punktmutation for at reducere bindingen af giften til det sygdomsfremkaldende mål. Det kan være en forandring af blot én aminosyre i position nr. 184 i et specielt HIV-enzym som danner en lille fordybning som vekselvirker med en medicin.

E.coli-bakterier

Studier af malaria og HIV udgør gode muligheder for at fremskaffe evidens [“bevis”] for hvad evolutionen kan udrette. Årsagen er det store antal. Jo større antal organismer der findes, des større er chancen for at en positiv mutation kan optræde og blive indfanget af den naturlige selektion.

Men der findes tilfælde hvor mulig evolution kan studeres i laboratoriet. Ved Michigan University startede et laboratorieforsøg for mere end ti år siden. E.coli-bakterier er en favorittorganisme når det gjelder laboratoriestudier. Bakteriene er lette at dyrke, og de har en kort generationstid, ca. 20 minutter under gunstige forhold. Hele bakteriens arvematerialet er kortlagt.

Til forskel fra maleria og HIV som må klare sig selv i naturen og slås mod det menneskelige immunforsvar, bliver E.coli opflasket i laboratoriet. De har stabile omgivelser, daglig føde og ingen fjender. Nogle vil hævde at stabile omgivelser ikke vil stimulere til evolution. Men en af de vigtigste faktorer i organismens omgivelser er tilstedeværelsen af andre organismer. Selv i kontrollerede laboratoriekulturer hvor bakterierne er varme og velaffodrede, vil individer som formerer sig hurtigst eller udkonkurrerer de andre, dominere populationen. I dette tilfælde blev E.coli dyrket i flasker som nåede op på hvad de kunne rumme efter seks-ti fordoblinger. Hver dag blev en del af bakterierne overført til en ny flaske. Nu har 30 000 generationer af E.coli (hvad der svarer til en million år i menneskets historie) blevet født og er døde i laboratoriet. I hver flaske var populationen vokset til omkring 500 millioner; totalt i eksperimentet til ca. ti billioner bakterier. Men analyser viser at der ikke er opstået noget fundamentalt nyt, ingen ny protein-protein vekselvirkning, ingen nye molekylære maskiner. Nogle bakteriepopulationer har mistet evnen til at reparere DNA. En af de mest nyttige mutationer var bakteriernes tab af evne til at lave sukker af ribose. Efterhånden løb de gunstige forandringer fra eksperimentet ud i sandet.

Malariaparasitter, HIV og E.coli er meget forskellige fra hinanden. De strækker sig fra det enkle til det komplekse, de har forskellig livscyklus, og de dækker tre forskellige livsdomæner, eukaryot (individer med celler som har cellekerner), virus og prokaryot (individer med celler uden kerne). Alle tre fortæller de den samme historie om darwinistisk udvikling. Nogle småforandringer i gammelt cellemaskineri som kan være nyttige i vanskelige situationer, optræder. De fungerer når det gælder antibiotikaresistens. De kan brænde “broer” når der kommer en invasionshær. Men når der kræves flere spring for at det skal have en nyttig effekt, begynder vilkårlige mutationer at tabe pusten. At foretage endnu flere spring synes at være uden for evolutionens rækkevidde. Behes analyser af studier af malariaparasitter, HIV-virus og E.coli-bakterier viser at darwinistisk evolution kan nedbryde enkelte molekyler, men den kan ikke skabe noget fundamentalt nyt. Den kan ikke opbygge komplicerede molekylære maskinerier.